ru:about:media:2019:20190601 [Институт химической биологии и фундаментальной медицины]
ИХБФМ СО РАН » ru » Об институте » СМИ о нас » 2019 » ru:about:media:2019:20190601

sibnet.info

от 06.01.2019 г.

Оригинал статьи


Ученые СО РАН нашли причину рассеянного склероза у мышей



Группа новосибирских учёных определила виды антигенов, провоцирующих развитие такого тяжёлого аутоиммунного заболевания как рассеянный склероз, сообщило издание СО РАН «Наука в Сибири».

Сотрудники лаборатории ферментов репарации института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН совместно с коллегами из НИИ фундаментальной и клинической иммунологии вызвали у мышей экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ), который является моделью рассеянного склероза человека (РС).

При рассеянном склерозе иммунная система по ошибке разрушает миелин (вещество, образующее оболочку нервных волокон) в головном и спинном мозге. В результате организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая антитела или агрессивные клоны лимфоцитов. Так как этот процесс происходит постепенно, болезнь может долго не проявляться. На сегодня нет надёжных методов прогнозирования и лечения этого заболевания.

При РС и ЭАЭ наблюдается повышение в крови уровня антител к белкам миелина и антител, способных расщеплять фрагменты ДНК организма. Для «запуска» заболевания у лабораторных животных учёные ввели в организм три различных антигена (вещества, которые организм рассматривает как чужеродные), предположительно участвующих в развитии РС: белка миелин-олигодендроцитарного гликопротеина (МОГ), фрагмент ДНК из тимуса телёнка в комплексе с двумя различными видами белков (бычьим сывороточным альбумином и гистонами).

Эксперимент проводили в течение 60 дней. Каждые две недели после введения чужеродных веществ учёные анализировали у мышей различные параметры заболевания, такие как вес, протеинурию (уровень белка в моче), уровень антител к белкам миелина и ДНК, а также уровень апоптоза (гибели) и пролиферации (деления) лимфоцитов, выделенных из органов животных: тимуса, селезёнки, костного мозга, лимфоузлов. У контрольных (неиммунизированных) мышей те же параметры изучались на протяжении всего срока эксперимента. Исследование показало, что все три антигена способствовали развитию ЭАЭ.

«Инициировать заболевание способна реакция клеток иммунной системы не только на белки миелина (в норме они не должны на них реагировать), но и на собственную ДНК, которая также может играть значительную роль в развитии аутоиммунных патологий. Таким образом, впервые изучен вклад ДНК в формирование энцефаломиелита у мышей и, вероятно, РС у человека. Эта фундаментальная работа, возможно, приведёт к тому, что мы лучше поймём механизм зарождения этого коварного заболевания», — сказала сотрудница института химической биологии и фундаментальной медицины Ксения Аулова.





© Copyright 2019. ИХБФМ СО РАН

Яндекс.Метрика